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Drittmittelprojekt

Titel:
Pathomechanismen der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis bei Mausmutanten mit modulierter Signaltransduktion in Leukozyten

Projektleitung an der Universität Würzburg:

Beteiligte Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler:

Kurzbeschreibung:
Vav1 ist ein in Leukozyten exprimierter Guanin-Nukleotid-Austauschfaktor, der beim Capping des T-Zellrezeptors, bei dessen Signaltransduktion und bei Reorganisation des Zytoskeletts beteiligt ist. Vav spielt daher bei der antigenspezifischen Aktivierung von T-Lymphozyten aber auch bei der Negativselektion unreifer T-Zellen eine wesentliche Rolle.
Das Projekt untersuchte den Phänotyp der durch das Myelin-Oligodendrozytenprotein (MOG) experimentell induzierten autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE) als Modell der Multiplen Sklerose in Vav1-knockout Mäusen. Im Gegensatz zu C57BL/6 Wildtypmäusen entwickelten diese kaum klinische und histologische Zeichen einer EAE, was auf ein insuffizientes in vivo-Priming der T-Zellen durch das Autoantigen zurückgeführt werden konnte. Hingegen war die Antigenpräsentation und die in vitro-T-Zellmigration von Vav1-/- Leukozyten im Vergleich zu denen von Wildtyp-Mäusen nicht reduziert.

Schlagworte:
    Multiple Sklerose
    EAE
    Vav
    T Zell-Aktivierung

Laufzeit: von 07.2000 bis 12.2001

Förderinstitution:
DFG ( Deutsche Forschungsgemeinschaft ) ,Genehmigungsdatum: 23.06.2000

Vorläuferprojekt:
keines

Publikationen: