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Drittmittelprojekt

Titel:
Determinanten der globalen und regionalen Myokardfunktion nach Myokardinfarkt

Projektleitung an der Universität Würzburg:

Beteiligte Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler:

Kurzbeschreibung:
Die chronische Linksherzinsuffizienz entwickelt sich in den meisten Fällen über Monate
bis Jahre und es lassen sich progrediente strukturelle Veränderungen des Herzens,
hämodynamische und neurohumorale Veränderungen beobachten. Ziel des Forschungsprojektes
war es daher, im Plasma und Myokard Hormone zu messen, die Hämodynamik exakt zu
definieren und die Struktur des Herzens histologisch zu analysieren und dadurch die
Beziehungen untereinander in ihrer Bedeutung für die Entwicklung der chronischen
Linksherzinsuffizienz aufzuklären. Die bisherigen Arbeiten konzentrierten sich auf das
Renin-Angiotensin-System, Endothelfaktoren (NO, Endothelin) und die Bedeutung der
Reperfusion nach Myokardinfarkt für die Entwicklung der Linksherzinsuffizienz. Überwiegend
wurden die Untersuchungen am tierexperimentellen Modell der Ratte durchgeführt. Der
Langzeitverlauf der Entwicklung der Herzinsuffizienz nach Myokardinfarkt wurde jedoch
auch bei Patienten untersucht. Eine wichtige Beobachtung der tierexperimentellen
Untersuchungen war, daß die Myokardinfarktgröße und damit das Ausmaß der linksventrikulären Dysfunktion zu Beginn nicht alleine die progrediente linksventrikuläre Dilatation determinierte.
Ziel der Untersuchungen in der kommenden Antragsperiode wird es nun sein, die Heilungs- und Vernarbungsprozesse nach Myokardinfarkt näher zu analysieren, insbesondere hinsichtlich ihrer Bedeutung für die spätere Prognose. Wiederum sollten Endothelfaktoren untersucht werden
wie NO mittels Agonisten und Antagonisten und Endothelin mittels Antagonisten des ETA- und
ETB-Rezeptors, so wie Angiotensin II mittels Antagonisten des AT1- und AT2-Rezeptors. Der Mechanismus der Reperfusionswirkung auf den Heilungsverlauf des Myokardinfarktes soll
weiter analysiert werden. Ein wichtiger Schwerpunkt wird sein, Determinanten der linksventrikulären Dilatation, die unabhängig von der Infarktgröße die Entwicklung einer progredienten Dysfunktion
und damit Herzinsuffizienz begünstigen, herauszufinden. Hämodynamische Messungen an der Maus werden insbesondere für transgene Modelle wichtig werden und wurden deshalb, einschließlich der Möglichkeit einen Myokardinfarkt an der Maus zu erzeugen, etabliert. Schließlich soll die Wirkung
eines AT1-Rezeptorblockers bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt untersucht werden.

Schlagworte:
    Myokardinfarkt
    Funktion
    Herzinsuffizienz
    Endothelfunktion

Laufzeit: von 01.1999 bis 12.2001

Förderinstitution:
DFG ,Genehmigungsdatum: 22.02.1999

Publikationen:

Links:
Medizinische Universitätsklinik Würzburg