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Drittmittelprojekt

Titel:
Integrative Funktion von Deidoase-Isozymen und T3 für die Auto-/Parakrine Regulation der Adenohypophyse

Projektleitung an der Universität Würzburg:

Beteiligte Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler:

Kurzbeschreibung:
Projekt im DFG-SPP Auto-/parakrine und nervale Regulation der Hypophysen-, Gonaden- und Nebennierenachse

Das aktive Schilddrüsenhormon T3, das die hypophysäre Genexpression moduliert und die Produktion des Hypophysenhormons Thyrotropin (TSH) supprimiert, wird in der Adenohypophyse aus dem zirkulierenden Prohormon T4 durch die beiden 5´-Deiodaseisoenzyme (5´DI und 5´DII) lokal gebildet. Veränderungen der hypophysären Deiodaseaktivitäten, die selbst durch ihre Substrate ( z.B T4) und Produkte (z.B. T3, 3,5-T2) reguliert werden, sind an der negativen TSH-Feedbackregulation beteiligt. Die TSH-Feedbackregulation ist in bestimmten pathophysiologischen Zuständen (Nieder-T3-Syndrom, Hypophysenadenom) gestört. In verschiedenen Modellen (Tiermodelle, Reaggregatkulturen der Adenohypophyse, menschliche und tierische Zellinien, Kokulturen verschiedener hypophysärer Zelltypen, Hypophysenadenome) wird die Bedeutung parakriner Interaktionen veschiedener Zelltypen und der von ihnen gebildeten Zytokine und Wachstumsfaktoren für die Expression der 5´DI, 5´DII und T3-regulierter Gene untersucht und auf ihre (patho-)physiologische Relevanz geprüft. Erwartet werden Erkenntnisse zum besseren Verständnis der Wechselwirkung zwischen hormoneller Regulation und dem Immunsystem.

Schlagworte:
    thyroid
    hormone
    pituitary
    thyroxine
    Adenom
    TSH
    Hypophyse
    feedback

Laufzeit: von 09.1993 bis 09.2000

Förderinstitution:
DFG ( Schwerpunktprogramm )

Publikationen: